Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (6) | Журнали та продовжувані видання (1) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (10) | Авторитетний файл імен осіб (1) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Гречаніна Ю$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 20 Представлено документи з 1 до 20 |
|||
| 1. | 
Гречаніна О. Я. Клінічний випадок мітохондріальної форми остеопорозу [Електронний ресурс] / О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна, О. П. Здибська, О. В. Васильєва // Проблеми остеології. - 2012. - Т. 15, № 1. - С. 61-62. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/prost_2012_15_1_15 | ||
| 2. | 
Білецька С. В Роль дефіциту вітамину D в етіопатогенезі розладів аутистичного спектру [Електронний ресурс] / С. В Білецька, Ю. Б. Гречаніна, О. Я. Гречаніна // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2016. - Т. 6, № 3. - С. 72-75. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2016_6_3_14 | ||
| 3. | 
Яновська Г. О. Амінокислоти в патогенезі перинатальної гіпоксично-ішемічної енцефалопатії [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Вісник наукових досліджень. - 2017. - № 2. - С. 143-147. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vndt_2017_2_32 | ||
| 4. | 
Яновська Г. О. Зміни метаболізму амінокислот при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії та їх залежність від клінічної симптоматики [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Современная педиатрия. - 2017. - № 4. - С. 112-116. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2017_4_21 Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот (АК) за гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ) залежно від клінічної симптоматики. Обстежено 117 новонароджених з ГІЕ та 35 відносно здорових новонароджених. Проведено дослідження вільних АК крові за допомогою методу високоефективної рідинної хроматографії. У гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів глутамату, гліцину, що відповідає літературним даним, а також метіоніну та АК, задіяних у енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові - аланін, треонін, валін, лейцин; зниження рівнів триптофану і тирозину, які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновному періоді ГІЕ у порівнянні з гострим відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну. Зміни АК відрізнялися залежно від перебігу ГІЕ: за судомного синдрому частіше був зниженим триптофан і підвищеним аспартат, а в ранньому відновному періоді частіше був зниженим рівень тирозину. У дітей, які перенесли набряк мозку, з більшою частотою відзначалося зниження аспартату, триптофану. За синдрому пригнічення ЦНС у гострому періоді частіше був зниженим цитрулін, а метіонін і аргінін змінювались рідше. Синдром збудження супроводжувався більш частими підвищеннями цистину та таурину. Виявлені зміни підтверджують, що метаболізм АК займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найчастіше виявлялися зміни АК, які беруть участь у нейротрансмітерному та енергетичному обміні, детоксикації аміаку. Це надає підстави для метаболічної корекції та профілактики ускладнень.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів. | ||
| 5. |
Яновська Г. О. Амінокислоти крові та органічні кислоти сечі у визначенні метаболічного статусу при перинатальному гіпоксично-ішемічному ураженні [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 5-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2017_7_3_3 | ||
| 6. | 
Вівчарук В. П. Лікувальна тактика при гемангіомах у дітей [Електронний ресурс] / В. П. Вівчарук, Ю. В. Пащенко, Ю. Б. Гречаніна // Хірургія дитячого віку. - 2017. - № 4. - С. 41-45. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Khdv_2017_4_10 Гемангіоми є пухлинами, що найчастіше зустрічаються у новонароджених, становлячи 1 - 2,6 %, у недоношених немовлят з низькою масою тіла (менш 1000 г) можуть досягати 30 %. Відзначається збільшення частоти захворюваності протягом першого року життя. Гемангіоми, що регресують, підлягають динамічному спостереженню. Гемангіоми з високим ризиком розвитку ускладнень (деструктивний ріст, косметичні дефекти, виразки, амбліопія, здавлювання життєво важливих структур) вимагають лікування. Різноманіття клініко-морфологічних особливостей, локалізацій і поширеності судинних утворень вимагають постійного пошуку ефективних методів лікування з визначенням оптимальних термінів і методів терапії. Мета роботи - покращання результатів лікування гемангіом у дітей. Проаналізовано результати лікування 146-ти дітей з великими за обсягом гемангіомами, що швидко зростають і не регресують, а також дітей з незадовільними результатами лікування після некоректної терапії. У дослідженні було застосовано клінічні, морфологічні, променеві, статистичні методи. Розроблено та запропоновано ефективну програму лікування гемангіом, що швидко зростають і не регресують, косметично значних локалізацій, що включає хірургічне лікування із застосуванням високочастотного коагулятора ЕК-300МІ й системну терапію пропранололом. Висновки: запропонована програма лікування забезпечує зменшення обсягу, зниження інтенсивності росту гемангіом. У більшості спостережень вона надає змогу повністю видалити пухлину з гарним косметичним результатом. | ||
| 7. | 
Гречаніна О. Я. Феномен синтропії – поєднання рідкісного спадкового захворювання хвороби Хантера (мукополісахаридозу ІІ типу) та гомоцистинурії ІІ типу [Електронний ресурс] / О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна, Л. В. Молодан, О. П. Здибська, О. В. Бугайова // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2013. - Вип. 1(дод.). - С. 35-36. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2013_1(dod | ||
| 8. |
Гречаніна Ю. Б. Характеристика фенотипу пацієнтів із мітохондріальною дисфункцією [Електронний ресурс] / Ю. Б. Гречаніна, В. А. Гусар // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2013. - Вип. 1(дод.). - С. 87-88. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2013_1(dod | ||
| 9. |
Гречаніна Ю. Б. Вивчення окремих популяційно-генетичних маркерів, притаманних населенню України [Електронний ресурс] / Ю. Б. Гречаніна, В. А. Гусар, О. Я. Гречаніна // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2013. - Вип. 1(дод.). - С. 88-89. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2013_1(dod | ||
| 10. |
Гречаніна Ю. Б. Роль нарушения обмена метионина в формировании клинических признаков синдрома Дауна [Електронний ресурс] / Ю. Б. Гречаніна, О. А. Ефремова // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2013. - Вип. 1(дод.). - С. 89-90. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2013_1(dod | ||
| 11. |
Гречаніна О. Я. Мітохондріальні хвороби:взаємовідносини фено- та генотипу. результати багаторічного проекту [Електронний ресурс] / О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна, Л. В. Молодан, О. П. Здибська, С. В. Білецька, В. А. Гусар, О. Ю. Вернігор, Д. В. Олійник // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 3-18. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_3 | ||
| 12. |
Яновська Г. О. Асоціація клінічних ознак гіпоксично-ішемічного ушкодження ЦНС та поліморфних варіантів генів MTHFR С677Т, MTRR A66G, MTR A2756G [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 66-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_12 | ||
| 13. |
Гречаніна Ю. Б. Клінічний випадок. Синдром Аперта-Крузона, асоційований з мітохондріальною дисфункцією, порушенням обміну амінокислот і ліпідів [Електронний ресурс] / Ю. Б. Гречаніна, О. Б. Хміль // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 105-106. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_17 | ||
| 14. |
Гречаніна Ю. Б. Клінічний випадок. Вроджена патологія ЦНС: поренцефалія – кіста правої тім’яної, скроневої, потиличної долі, що сполучається з заднім рогом бічних шлуночків. Оклюзійна гідроцефалія. Стан після операції вентрікулоперітонеостомії справа. Правобічний геміпарез. Епісиндром. розумова відсталість. Порушення обміну амінокислот. Гіпергомоцистеїнемія [Електронний ресурс] / Ю. Б. Гречаніна, О. Б. Хміль // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 107-108. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_18 | ||
| 15. |
Хміль О. Б. Випадок поєднання глутарової ацидемії 2 типу і гіпергомоцистеїнемії [Електронний ресурс] / О. Б. Хміль, О. П. Здибська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 111-113. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_20 | ||
| 16. |
Гречаніна Ю. Б. Клінічний випадок. Хорея гентінгтона в поєднанні з порушенням обміну амінокислот [Електронний ресурс] / Ю. Б. Гречаніна, Л. В. Молодан, О. П. Здибська, О. В. Бугайова, О. Б. Хміль // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 114-115 . - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_21 | ||
| 17. |
Гречаніна Ю. Б. Клінічний випадок. Епігенетична хвороба. Синдром Міллера-Дікера (синдром Лісенцефалії). Порушення сірковмісних амінокислот. Гіпергомоцистеїнемія. Хромосомний Поліморфізм – 46, ХY, 14, PS + [Електронний ресурс] / Ю. Б. Гречаніна, Л. В. Молодан, О. П. Здибська, О. В. Бугайова, О. Б. Хміль // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 133-134. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_31 | ||
| 18. |
Здибська О. П. Випадок поєднання глутарової ацидемії 2 типу і гіпергомоцистеїнемії [Електронний ресурс] / О. П. Здибська, Ю. Б. Гречаніна, О. Б. Хміль // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 2. - С. 89-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_2_15 | ||
| 19. | 
Гречаніна О. Я. Ураження травної системи як прояв плейотропної дії генів при мітохондріальній дисфункції [Електронний ресурс] / О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна, В. А. Гусар, Л. В. Молодан // Лікарська справа. - 2014. - № 11. - С. 29-39. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/LiSp_2014_11_7 Фенотипові ознаки спадкової патології формуються внаслідок плейотропної дії генів. Саме тому ураження має поліорганний характер. Такі особливості характерні і для мітохондріальної дисфункції, викликаної мутаціями як ядерної, так і мітохондріальної ДНК. Визначення ролі деяких складових клінічного фенотипу у формуванні ознак того чи іншого захворювання надає змогу проводити системне ефективне патогенетичне лікування. На прикладі мітохондріальної дисфункції вивчено роль ураження травної системи у формуванні клінічної картини захворювань, асоційованих як з "точковими" мутаціями, так і поліморфізмами мтДНК. Доведено важливу роль ураження травної системи в клінічному перебігу складних мітохондріальних порушень. | ||
| 20. | 
Яновська Г. О. Зміни метаболізму амінокислот при перинатальній гіпоксично(ішемічній енцефалопатії та їх залежність від ступеня морфологічних змін головного мозку за даними нейросонографії [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна, О. П. Здибська // Перинатология и педиатрия. - 2017. - № 2. - С. 102-107. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/perynatology_2017_2_19 Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот (АК) за гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ) залежно від клінічної симптоматики. Обстежено 117 новонароджених з ГІЕ та 35 відносно здорових новонароджених. Проведено дослідження вільних АК крові за допомогою методу високоефективної рідинної хроматографії. У гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів глутамату, гліцину, що відповідає літературним даним, а також метіоніну та АК, задіяних у енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові - аланін, треонін, валін, лейцин; зниження рівнів триптофану і тирозину, які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновному періоді ГІЕ у порівнянні з гострим відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну. Зміни АК відрізнялися залежно від перебігу ГІЕ: за судомного синдрому частіше був зниженим триптофан і підвищеним аспартат, а в ранньому відновному періоді частіше був зниженим рівень тирозину. У дітей, які перенесли набряк мозку, з більшою частотою відзначалося зниження аспартату, триптофану. За синдрому пригнічення ЦНС у гострому періоді частіше був зниженим цитрулін, а метіонін і аргінін змінювались рідше. Синдром збудження супроводжувався більш частими підвищеннями цистину та таурину. Виявлені зміни підтверджують, що метаболізм АК займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найчастіше виявлялися зміни АК, які беруть участь у нейротрансмітерному та енергетичному обміні, детоксикації аміаку. Це надає підстави для метаболічної корекції та профілактики ускладнень.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |